As sequelas do traumatismo craniano: como recuperar o cérebro lesionado

Os sobreviventes do traumatismo craniano podem apresentar sequelas, em outras palavras, deficiências e incapacidades temporárias ou permanentes, interferindo na capacidade do indivíduo de desempenhar suas funções habituais.

É possível recuperar um cérebro lesionado?

Uma vez superados os eventos ocorridos na fase aguda de um traumatismo cranioencefálico (TCE) e que concorriam para risco de morte, inicia-se uma nova fase no seguimento dos pacientes acometidos por essa doença tão impactante do ponto de vista médico e social.

As vítimas que sobrevivem ao TCE podem apresentar deficiências e incapacidades que são temporárias ou permanentes, interferindo na capacidade do indivíduo em desempenhar suas funções habituais.

Podemos didaticamente subdividir as sequelas neurológicas pós-traumáticas em objetivas ou subjetivas, ou ainda em físicas, cognitivas ou comportamentais/emocionais, todas relativamente frequentes, em maior ou menor grau.

Não podemos esquecer que o doente não é o único a sofrer, mas também a família e os cuidadores. Vários estudos científicos já demonstraram as consequências negativas do cuidado intensivo dedicado pelas pessoas mais próximas. A depressão é uma das principais.

Quais as sequelas neurológicas objetivas?

As incapacidades objetivas consequentes ao TCE são diversificadas, podendo ser precoces ou tardias. Os déficits neurológicos assumem aspectos variados, e podem ser melhor determinados durante o exame médico, quando e se o paciente recuperar parte do nível de consciência.

Dependendo da área cerebral afetada, temos os déficits de força, acometendo por exemplo um único membro do corpo (monoparesia, se parcial, monoplegia, se completa), braço e perna do mesmo lado (hemiparesia/hemiplegia), pernas (paraparesia/paraplegia) ou todos os quatro membros (tetraparesia/tetraplegia).

A perda da fala (afasia) ou alteração dela (disfasia) pode suceder lesões da convexidade cerebral esquerda em alguns pacientes. Temos os déficits de sensibilidade (parestesias, anestesias), do equilíbrio, da marcha, da coordenação. Também os déficits relacionados à programação de atos, conhecidos como apraxias.

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Por fim, lesões de nervos cranianos específicos, muitas vezes decorrentes de fraturas, inchaço cerebral ou hematomas, podem ocasionar perda do olfato, cegueira, estrabismo, surdez, vertigens (tonturas) ou paralisia de um lado da face.

Epilepsia e comprometimento do QI

Crises epilépticas pós-traumáticas acometem cerca de 5% dos indivíduos, e costumam ser mais persistentes quando há lesão cerebral identificável. Em alguns casos, há disfunção da circulação do líquido cefalorraquidiano que preenche as cavidades cerebrais, produzindo hidrocefalia; os sintomas variam desde vômitos, cefaleia (dor de cabeça), confusão mental, sonolência, ao coma. Até mesmo aneurismas cerebrais (dilatações das artérias) e fístulas (conexões anormais entre os vasos sanguíneos) são descritos.

As alterações da cognição, ou do raciocínio, frequentemente incluem diminuição da memória, dificuldade de atenção e aprendizagem. Como qualquer área do cérebro pode ser afetada, qualquer tipo de alteração neuropsicológica pode ser observada. Dificuldades na linguagem, leitura, escrita, percepção espacial e inclusive problemas no reconhecimento do próprio corpo.

Quais as sequelas neurológicas subjetivas?

As sequelas neurológicas subjetivas dizem respeito aos fenômenos funcionais, e ocorrem em cerca de 35 a 40% dos pacientes. Cefaleia pós-traumática é uma doença crônica, pode ser referida no local do impacto ou ser difusa. Mesmo traumas leves podem causar esse tipo de dor de cabeça e distúrbios do sono. Sensações vertiginosas mal definidas, associadas com palidez, sudorese, sensação subjetiva de desequilíbrio, podendo evoluir para desmaios… o número de sequelas difíceis de determinar é grande.

Em pacientes sequelados graves, um maior grau de disautonomia pode fazer com que a sudorese venha acompanhada de aceleração dos batimentos cardíacos, hiperextensão automática dos membros e até febre, mesmo sem evidência de infecção no organismo.

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As alterações comportamentais e emocionais são a perda de autoconfiança, comportamento infantil, motivação diminuída, e mais comumente, irritabilidade e agressão. Alguns indivíduos queixam-se de intolerância ao barulho e fadiga aumentada para as tarefas do dia a dia, tanto físicas quanto intelectuais. Há, com frequência, elementos de um transtorno depressivo instalado ou iminente.

Quais pacientes têm mais chance de sequelas?

As consequências finais de um traumatismo craniano podem ir desde a recuperação completa até a morte. Existe ainda, num espectro de maior gravidade, o estado vegetativo persistente, caracterizado por um estado prolongado de inconsciência, acompanhado de ciclos quase normais de vigília e sono, e que constitui a consequência mais grave não fatal do TCE.

A explicação médica para tal condição é a destruição das porções cerebrais superiores envolvidas com as funções mentais sofisticadas, poupando as atividades do tálamo e tronco cerebral, particularmente os ciclos sono/vigília, a regulação da temperatura corpórea, a respiração e a frequência cardíaca. Pacientes vegetativos podem permanecer estáveis durante anos, beneficiando-se do suporte clínico atualmente disponível.

A expectativa em relação às sequelas é sempre um dos primeiros questionamentos da família, o que nos instantes iniciais é uma tarefa difícil. Alguns parâmetros, como a extensão da lesão aos exames de imagem, focais ou difusas, o escore na Escala de Coma de Glasgow (ECG) à admissão (escala que estima o nível de consciência, avaliando as respostas verbal, motora e a abertura ocular), a duração da amnésia pós-traumática, a resposta inicial ao tratamento, lesões associadas, idade, doenças associadas e o tempo levado para as intervenções clínicas e cirúrgicas são fundamentais para se determinar aproximadamente a evolução do caso.

De maneira geral, e baseado na ECG, o TCE grave (ECG de 3-8) geralmente cursa com mortalidade na fase inicial de mais de 50% e, dentre os sobreviventes, 30% tem uma recuperação regular ou boa após 6 meses. O TCE moderado (9-13) tem mortalidade menor que 10% e muitos pacientes evoluem apenas com sequelas leves. Por último, o TCE leve (ECG de 14-15) raramente resulta em morte e o paciente geralmente é capaz de retomar a vida normal.

A Escala de Coma de Glasgow é mundialmente utilizada para examinar o nível de consciência em pacientes que sofreram traumas cranioencefálicos. O instrumento é simples, rápido e de fácil aplicação.

Escalas de avaliação como a Escala de Resultados de Glasgow (Glasgow Outcome Scale) e a Escala de Avaliação de Deficiência (Disability Rating Scale), além de uma série de testes neuropsicológicos, são os instrumentos de maior valor científico na avaliação da capacidade funcional neurológica das vítimas de TCE com o passar dos meses decorrido o trauma.

Como é a recuperação do cérebro lesionado?

Atualmente, é consenso que o cérebro tem uma boa capacidade de recuperar-se mesmo que parcialmente quando sofre traumatismos. Esta recuperação será tão maior quanto menos grave for a lesão sofrida, dependendo da extensão e dos locais do cérebro lesionado. Após a resolução das urgências clínicas e neurológicas que ocorrem nas fases iniciais do TCE, o cérebro está “pronto” para iniciar o processo de recuperação, através de mecanismos ainda não totalmente esclarecidos.

Áreas não lesadas podem exercer funções de áreas lesadas, conexões perdidas podem se restabelecer, por meio de um fenômeno conhecido como plasticidade neuronal, e pode ocorrer também reorganização de neurotransmissores, substâncias químicas secretadas no cérebro.

A reabilitação precoce é o tratamento com evidência incontestável de benefício. Estudos atuais têm buscado alternativas complementares de reabilitação neurológica para pacientes selecionados, como é o caso da implantação de micro-estimuladores neurais por meio de técnicas neurocirúrgicas, ainda em fase experimental.

Referências: (1) Melo-Souza, Sebastião Eurico de. Tratamento das doenças neurológicas. 2 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008 e (2) Cambier, Jean. Neurologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.

(Autor: Leonardo Faria)

(Fonte: meucerebro)

*Texto publicado com autorização da administração da página original.